A programação para esta mesa redonda estará disponível em breve.

Coordenação: Norberto Garcia Cairasco (FMRP-USP)

Eixo temático: Neurofisiologia

Palestras:

Descrição da Mesa Redonda: Brain function emerges from complex interactions within neural networks that must continuously balance stability and flexibility. This dynamic equilibrium underlies both resilience—the capacity to maintain or recover function—and vulnerability—the propensity to transition into complex pathological states. The round table “Between vulnerability and resilience: network mechanisms in brain dysfunctions” will explore how alterations in network structure and excitability shape this balance across a range of neurological conditions. Bringing together perspectives from experimental, clinical, and computational neuroscience, this session will examine key mechanisms that govern network behavior, including connectivity patterns, hub organization, synaptic plasticity, and the regulation of excitation–inhibition balance. Particular attention will be given to how these factors contribute to critical transitions in brain dynamics, such as the emergence of hypersynchrony in epilepsy or network breakdown in co-pathologies or comorbid neurodegenerative disorders.

Coordenação: Pauline Brendler Goettems Fiorin (UNIJUI)

Eixo temático: Fisiologia Digestória, Nutrição e Metabolismo

Palestras:

Descrição da Mesa Redonda: A poluição ambiental tem emergido como um determinante crítico e ainda subestimado na fisiopatologia das doenças metabólicas e cardiovasculares. Evidências experimentais e epidemiológicas recentes indicam que a exposição a poluentes como o material particulado fino (PM2,5) ou herbicidas, como o glifosato, desempenham papel central na indução de disfunções metabólicas associadas à aterosclerose e ao diabetes mellitus. Do ponto de vista fisiológico, esses poluentes atuam por múltiplas vias interdependentes, incluindo a activation de respostas inflamatórias sistêmicas de baixo grau, aumento da produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) e consequente estresse oxidativo, além da indução de disfunção endotelial caracterizada por redução da biodisponibilidade de óxido nítrico (NO) e aumento da rigidez vascular. Tais alterações favorecem a progressão da aterogênese por meio da ativação de células endoteliais, recrutamento de células inflamatórias e modulação da expressão de proteínas de choque térmico (HSPs), que desempenham papel relevante na resposta ao estresse celular. Além disso, a interação entre exposições ambientais e fatores dietéticos, especialmente dietas hiperlipídicas, potencializa os efeitos deletérios sobre a homeostase metabólica, contribuindo para a progressão de doenças crônicas. Esta mesa redonda propõe um debate com abordagem integrativa, reunindo evidências de diferentes estudos experimentais e epidemiológicos para discutir: 1- o papel do MP2,5 como fator de risco alternativo para doenças vasculares, com destaque para a participação de proteínas de choque térmico; 2- os efeitos fisiológicos e toxicológicos do glifosato e suas implicações no desenvolvimento do diabetes; 3- a interação entre ROFA e dieta rica em gordura na exacerbação de distúrbios metabólicos. Ao articular diferentes classes de poluentes e seus efeitos convergentes sobre vias fisiológicas-chave, este módulo destaca a necessidade de incorporar exposições ambientais no entendimento da fisiopatologia metabólica, posicionando a poluição como um fator relevante e potencialmente prevenível no contexto da saúde pública e da fisiologia translacional.